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生理cns是什么意思（生理cp是什么意思）

發(fā)布時間：2023-04-17 17:44:17 稿源：創(chuàng)意嶺閱讀： 128

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本文目錄:

1、特殊神經(jīng)元，延緩衰老，真的可以實現(xiàn)嗎？
2、腦性鹽耗綜合征
3、人體有一種被稱為什么的生理機制？
4、工廠cns是什么意思

生理cns是什么意思（生理cp是什么意思）

一、特殊神經(jīng)元，延緩衰老，真的可以實現(xiàn)嗎？

無論經(jīng)歷多少滄海桑田，人類永恒不變的除了愛，另一個話題大概就是長壽了吧。尋找一種能夠延長壽命、延緩衰老的長生不老藥的探索從古代就開始了，然而，直到現(xiàn)代分子遺傳學成功地確定了一些與衰老過程有關的基因和途徑，才使我們與實現(xiàn)這一目標更接近了一些。生理cns是什么意思（生理cp是什么意思）

衰老是許多疾病的主要危險因素，包括癌癥、動脈粥樣硬化和神經(jīng)退行性病變等。因此，如果能從生物學角度理解衰老，使衰老成為一種可改變的疾病風險因素，那么就可以同時對抗目前基本上無法治療的許多疾病狀況。已有多項研究證明，胰島素信號通可以調(diào)節(jié)不同生物體的壽命生理cns是什么意思（生理cp是什么意思）

【1】。此外，最近也有研究發(fā)現(xiàn)，通過飲食和藥物干預可以延長壽命、預防與衰老相關的疾病【2】?；跓o脊椎動物和哺乳動物模型的研究表明，大腦，尤其是下丘腦，是外周組織和神經(jīng)信息之間的一個關鍵的雙向整合器，可以影響大腦和“系統(tǒng)”層面的衰老。中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的衰退會導致認知、社交和生理能力的進行性損害，而CNS調(diào)控衰老過程的機制正在被逐漸揭示，如小膠質(zhì)神經(jīng)元網(wǎng)絡和一類依賴于NAD+的去乙?；竤irtuins的活動【3】，再比如在秀麗隱桿線蟲中，特定感覺或神經(jīng)分泌神經(jīng)元的消融會改變壽命【4】，而胰島素/ IGF樣信號減少導致的壽命延長可以通過恢復神經(jīng)元的特定功能來逆轉【5】等等，這些機制是預防或治療衰老相關功能障礙和延長健康壽命的潛在靶標。但是，神經(jīng)系統(tǒng)的活動狀態(tài)是否會影響衰老過程仍舊是未解之謎，深入了解什么是人類壽命的關鍵調(diào)控分子依然是生物學中最重要且尚未解決的問題之一。生理cns是什么意思（生理cp是什么意思）

2019年10月17日，來自美國哈佛醫(yī)學院的Bruce A. Yankner研究團隊在Nature上在線發(fā)表題為Regulation of lifespan by neural excitation and REST的文章，首次在無脊椎動物模型和哺乳動物模型上共同揭示了一種由整體神經(jīng)活動介導的并由REST基因調(diào)控的保守的衰老機制，為生命體減緩衰老、延長壽命提供了新的方向。

二、腦性鹽耗綜合征

引言

在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system, CNS)發(fā)生病變時，低鈉血癥是一種常見的電解質(zhì)紊亂，常由抗利尿激素不適當分泌綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, SIADH)導致[1-4]。

腦性鹽耗綜合征(cerebral salt wasting, CSW)是CNS疾病患者出現(xiàn)低鈉血癥的另一個潛在病因，特別是蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)患者。CSW表現(xiàn)為尿鈉不當流失導致的低鈉血癥和細胞外液容量不足[5]。但一些專家認為CSW并非真實存在，只是對SIADH的一種誤稱，所謂的鹽消耗是由未被察覺的容量擴張所致[6,7]。

本文將總結CSW的相關問題，包括與SIADH的鑒別。低鈉血癥的病因和診斷、SIADH的病因和治療以及SAH患者的一般處理參見其他專題。 (參見“成人低鈉血癥的病因”和“成人低鈉血癥的診斷性評估”和“抗利尿激素分泌不當綜合征的病理生理學及病因?qū)W”和“低鈉血癥的治療：抗利尿激素分泌不當綜合征及滲透調(diào)定點重設”和“動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療”)

病理生理學

有必要先了解兩個病理生理學問題：鹽消耗的機制和低鈉血癥的機制。

目前對大腦疾病導致腎性鹽耗的機制了解甚少?，F(xiàn)有兩種機制假說：腎臟神經(jīng)輸入受損以及中樞性釋放循環(huán)利鈉因子[8,9]：

交感神經(jīng)系統(tǒng)促進近端小管對鈉、尿酸和水的重吸收以及腎素釋放。因此，交感神經(jīng)輸入受損可以導致近端小管對鈉和尿酸鹽的重吸收減少以及腎素和醛固酮釋放受損。容量不足時血清醛固酮沒能升高，所以盡管遠端小管鈉轉運增加，但無鉀消耗。

第二種假說認為，腦損傷患者會釋放影響腎小管鈉重吸收的循環(huán)因子[6,10-13]。以腦鈉肽(brain natriuretic peptide, BNP)為主，BNP可減少鈉的重吸收并抑制腎素釋放[11,12,14]。BNP還可作用于腦干水平，減少自主神經(jīng)傳出[14,15]。關于這些激素各種作用的討論參見其他專題。 (參見“心力衰竭時利鈉肽的檢測”)

一項研究顯示，BNP參與上述機制的可能性更大[11]。這項前瞻性觀察性研究將10例SAH患者與10例行開顱術切除腦腫瘤的患者以及40例對照者進行了比較。SAH患者的尿量和鈉排泄增加，這與平均血漿BNP顯著增加(15.1pmol/L vs 另外兩組1.6pmol/L)及顱內(nèi)壓增高相關。心房鈉尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)濃度正常，而醛固酮濃度降低，這一作用可能部分由BNP介導。

有人提出BNP是腦內(nèi)產(chǎn)生激素的神經(jīng)元應對顱內(nèi)壓增高而釋放的。一些學者推測，腎性鹽耗及其導致的容量不足是一種限制顱內(nèi)壓過度增高的保護性措施。此外，BNP舒張血管的作用可降低SAH患者血管痙攣的風險。

關于低鈉血癥的機制，腎性鹽耗導致容量不足，刺激壓力感受器以釋放抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)，從而損害腎臟產(chǎn)生稀釋尿的能力，導致低鈉血癥。 (參見“成人低鈉血癥的病因”和“水平衡紊亂(低鈉血癥和高鈉血癥)和鈉平衡紊亂(低血容量和水腫)的一般原理”)

腦性鹽耗綜合征是否真的存在？ — 一些研究者指出CSW可能并不存在[6,7]。他們認為大多數(shù)診斷為CSW的患者可能為生理性鈉排泄過量，其原因是兒茶酚胺誘導血管收縮引起靜脈容量減少，或是靜脈補液引起容量擴張。例如，SAH患者有出現(xiàn)腦血管痙攣的風險，其誘因可能是腦血流量減少。因此，通常給予此類患者大量等張鹽水。 (參見“動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療”)

如果容量擴張是輸注鹽水引起的，那么鈉排泄率高不能視為鹽消耗的指征。一項針對神經(jīng)外科住院患者的調(diào)查顯示，若計算自首次與醫(yī)護人員接觸以來的所有輸液量，超過90%被視為CSW的患者存在鈉正平衡[6,7]。

然而，很多專家認為CSW是一種獨立的疾病。在有CNS疾病時，CSW患者符合SIADH的傳統(tǒng)實驗室診斷標準，但明確存在尿鈉排泄過量導致的細胞外液容量減少[16-20]。相比之下，SIADH患者的細胞外液容量輕微增加或正常。

流行病學和病因

CSW的發(fā)病率未知，尤其是其存在與否尚存爭議[6,7]。在CNS疾病患者中，作為低鈉血癥的病因，CSW比SIADH少見得多。

盡管CSW最常見于SAH患者，但其僅占這類患者低鈉血癥病例的一小部分；一項病例系列研究顯示，CSW占7%，而SIADH占69%[2]。此外，CSW導致SAH患者出現(xiàn)低鈉血癥的幾率可能逐漸降低，因為SAH患者的常規(guī)治療包括大量輸注等張鹽水。另一項納入100例急性非創(chuàng)傷性動脈瘤性SAH患者的前瞻性隊列研究顯示，49%的患者發(fā)生了低鈉血癥[21]。至于低鈉血癥的病因，SIADH占71%，糖皮質(zhì)激素缺乏占8%。其他病因包括液體選擇不當、用量不夠或低血容量。沒有患者符合目前公認的CSW標準。該研究的重要性體現(xiàn)在所有患者均由經(jīng)驗豐富的臨床醫(yī)生連續(xù)評估其容量狀態(tài)，并且都接受了血漿皮質(zhì)醇、精氨酸加壓素和BNP檢測。 (參見“動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療”，關于‘高血流動力療法’一節(jié)和‘診斷’)

也有CSW見于癌性或感染性腦膜炎、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、CNS腫瘤患者以及CNS手術后的報道[5,22-26]。兒童病例罕見但也有報道[27-29]。

臨床特征

CSW患者可能存在中度或重度低鈉血癥。CSW所致低鈉血癥的典型起病時間是在神經(jīng)外科手術或事件發(fā)生后10日內(nèi)。但也有起病較晚的病例報道，例如，經(jīng)蝶手術治療垂體大腺瘤后1個月才發(fā)病[22]。

CSW會引起細胞外液容量不足。因此，可能出現(xiàn)低血壓、皮膚彈性下降和/或血細胞比容升高。

理論上講，在SAH患者中，CSW引起的容量不足可能直接影響腦灌注，而低血壓可能誘發(fā)血管痙攣[30,31]。低鈉血癥本身能否引起血管痙攣尚不清楚，但可能加重腦水腫，從而導致精神狀態(tài)差。 (參見“動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)和診斷”，關于‘低鈉血癥’一節(jié)和“動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療”，關于‘低鈉血癥’一節(jié))

診斷

任何合并低鈉血癥的CNS疾病患者均應考慮CSW。有必要開展有針對性的病史采集、體格檢查以及適當?shù)膶嶒炇覚z查。低鈉血癥的常見診斷方法將單獨討論。 (參見“成人低鈉血癥的診斷性評估”)

對于CNS疾病患者，若存在低血容量的臨床證據(jù)以及下列特征，則可診斷為CSW：

低鈉血癥(<135meq/L)且血漿滲透壓下降

尿滲透壓反而升高(>100mOsmol/kg，通常>300mOsmol/kg)

尿鈉濃度通常>40meq/L

尿酸鹽經(jīng)尿液流失導致血清尿酸濃度下降

低血容量的臨床證據(jù)至關重要，因為所有這些實驗室檢查結果也見于SIADH。

鑒于CSW與SIADH的臨床表現(xiàn)有重疊，而且確定患者是否有輕度血容量不足通常很困難，診斷CSW要求補充血容量能產(chǎn)生稀釋尿，這是因為消除了低血容量對ADH釋放的刺激。排泄稀釋尿可糾正低鈉血癥。

盡管準確評估存在困難，治療前若發(fā)現(xiàn)凈鈉負平衡的證據(jù)，也符合CSW的診斷[6,29]。鈉攝入量的計算包括通過靜脈和經(jīng)口(包括鈉補充劑和食物)途徑獲得的量，而鈉排泄量的計算包括頻繁測定尿鈉濃度并了解尿量。

尚無研究證實補充血容量能形成稀釋尿，而且即便不是在大多數(shù)也是在許多報道的病例中，并沒有低血容量的明確證據(jù)[6,7]。

鑒別診斷

對于CNS損傷患者，必須鑒別CSW與低鈉血癥的其他病因，主要是SIADH[5]。對于蝶鞍或蝶鞍上病變患者，應排除糖皮質(zhì)激素缺乏作為加壓素增加的原因[32,33]。關于低鈉血癥病因與診斷的一般性討論參見其他專題。 (參見“成人低鈉血癥的病因”和“成人低鈉血癥的診斷性評估”)

CSW vs SIADH — 區(qū)分CSW與SIADH至關重要，因為兩者的處理方法不同，若采取錯誤的治療策略可能造成不良后果[5,34]。

除低鈉血癥外，這兩種疾病還具有以下共同表現(xiàn)：

存在低鈉血癥(通常會抑制ADH釋放)時，尿滲透壓反而升高，原因是ADH釋放增加。在CSW中，容量不足可能引起這種反應，但在SIADH中則不正常。

尿鈉通常＞40meq/L，在SIADH中這是由容量擴張所致，而在CSW中由所謂的鹽消耗所致。

血清尿酸濃度通常因尿酸經(jīng)尿液流失而降低，在CSW中推測這可能是由激素(如，BNP)所致，而在SIADH中則由容量擴張以及ADH對V1受體的直接作用所致[35]。

盡管尿鈉濃度不低，但只有發(fā)現(xiàn)容量不足的明確證據(jù)[如，低血壓、皮膚彈性降低、血細胞比容升高、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)/血清肌酐比值也可能升高]時才提示可能存在CSW而非SIADH[6,8]。相比之下，SIADH患者的細胞外液容量正常或輕微增加。 (參見“成人容量不足的病因、臨床表現(xiàn)和診斷”)

評估機體對等張鹽水的反應對于區(qū)分CSW與SIADH也很重要。 (參見“成人低鈉血癥的診斷性評估”)

在CSW中，恢復正常血容量應該可以消除對ADH釋放的刺激，從而產(chǎn)生稀釋尿并糾正低鈉血癥。但是如上所述，在CSW病例中尚未證實這一點。沒有稀釋尿不一定就能排除CSW，因為SAH患者還可能存在SIADH。

相反，等張鹽水常常會加重SIADH患者的低鈉血癥，因為鹽被排泄，而部分水被保留。 (參見“低鈉血癥的治療：抗利尿激素分泌不當綜合征及滲透調(diào)定點重設”，關于‘靜脈使用高滲鹽水’一節(jié))

盡管不太可能，但部分患者也可能因不會引起尿鈉降低的其他疾病(如，噻嗪類利尿劑和醛固酮減少癥)而本來就有低鈉血癥。 (參見“成人低鈉血癥的病因”)

低鈉血癥和高鉀血癥是腎上腺功能減退的兩大表現(xiàn)。低鈉血癥由ADH釋放增加所介導，可由任何原因的皮質(zhì)醇缺乏或醛固酮減少導致，而高鉀血癥僅見于原發(fā)性腎上腺疾病。腎上腺功能減退的診斷將單獨討論。 (參見“腎上腺(皮質(zhì))功能減退癥中的低鈉血癥和高鉀血癥”和“成人腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的診斷”)

治療

對于CNS疾病患者，鑒別CSW與SIADH至關重要，因為兩者的處理方法不同，若采取錯誤的治療可能造成不良后果。例如，限制液體是SIADH的常規(guī)一線治療，但對于實際存在CSW的患者，這可能會增加腦梗死風險，因為進行性鹽丟失可能加劇容量不足并降低血壓。 (參見“動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療”和“低鈉血癥的治療：抗利尿激素分泌不當綜合征及滲透調(diào)定點重設”)

推薦采用等張鹽水補充血容量以治療CSW，因為這能抑制ADH釋放，從而排泄過量的水并糾正低鈉血癥。如果CSW是低鈉血癥的唯一病因，補充容量會使尿滲透壓降至100mOsmol/kg以下，如上所述，這一點尚未得到證實。 (參見“成人低鈉血癥的治療概述”)

沒有稀釋尿不一定就能排除CSW，因為SAH患者還可能存在SIADH。對于SIADH患者，補充容量對尿滲透壓幾乎沒有作用，因為在該病中ADH的分泌并非由低血容量介導[8,9,36]。

對于確診為CSW的患者，一旦能口服藥物，可給予鹽片。也可以給予鹽皮質(zhì)激素，比如氟氫可的松[29,37,38]。

沒有必要長期治療CSW，因為CSW往往呈一過性[9]，通常會在3-4周內(nèi)消退。

SAH患者SIADH的治療

對于SAH患者，SIADH致低鈉血癥的最佳療法尚未明確，因為限制液體這一標準初始治療可能會增加腦梗死風險[39]。

最初可給予等張鹽水，尤其是血清鈉正常時。但是，等張鹽水會降低SIADH患者的血清鈉，所以需要仔細監(jiān)測。如果尿滲透壓遠遠高于300mOsmol/kg(等張鹽水的滲透壓)，給予的鈉將被排泄(SIADH患者不存在鈉處理缺陷)，而部分水將被保留。這類患者應采用高張鹽水治療。相關發(fā)生機制詳見其他專題。 (參見“低鈉血癥的治療：抗利尿激素分泌不當綜合征及滲透調(diào)定點重設”，關于‘靜脈使用高滲鹽水’一節(jié)和“低鈉血癥的治療：抗利尿激素分泌不當綜合征及滲透調(diào)定點重設”，關于‘蛛網(wǎng)膜下腔出血’一節(jié))

對于SAH患者，另一個問題是給予鹽皮質(zhì)激素(如，氟氫可的松)或許可以預防容量不足和遲發(fā)性腦缺血[29,40,41]。為了評估這種方法可能產(chǎn)生的效果，一項試驗將91例新近診斷為SAH的患者隨機分至氟氫可的松組(0.2mg，一日2次)或?qū)φ战M，最多治療12日[40]。在第1日、第6日和第12日采用同位素稀釋法測量血漿容量，根據(jù)攝入量估計值和測得的尿鈉排泄量判斷鈉平衡。治療組鈉負平衡的發(fā)生率顯著低于對照組(第6日，38% vs 63%；第12日，29% vs 70%)。氟氫可的松還降低了腦缺血的發(fā)生率(22% vs 31%)。

學會指南鏈接

部分國家及地區(qū)的學會指南和政府指南的鏈接參見其他專題。 (參見“Society guideline links: Hyponatremia”和“Society guideline links: Fluid and electrolyte disorders in adults”)

總結與推薦

腦性鹽耗綜合征(CSW)表現(xiàn)為發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)急性病時[通常為蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)]，尿鈉不當流失導致低鈉血癥及細胞外液容量不足。對于腦損傷患者，作為低鈉血癥的病因，CSW比抗利尿激素不適當分泌綜合征(SIADH)少見得多。 (參見上文‘引言’和‘流行病學和病因’)

CSW的病理生理學與鈉重吸收受損有關，可能是由腦鈉肽(BNP)釋放和/或中樞交感神經(jīng)活性降低導致。無論具體機制如何，鈉消耗可依次導致容量不足、抗利尿激素(ADH)釋放增加、水潴留致低鈉血癥，還可能加重神經(jīng)系統(tǒng)損傷。 (參見上文‘病理生理學’)

一些專家認為CSW并不存在，實驗室檢查結果是SIADH造成的。但我們認為CSW是一種獨立的疾病。 (參見上文‘腦性鹽耗綜合征是否真的存在？’)

具體實驗室檢查結果包括：低鈉血癥且血漿滲透壓降低、尿滲透壓反而升高(＞100mOsmol/kg，通常＞300mOsmol/kg)、尿鈉濃度＞40meq/L以及尿酸鹽經(jīng)尿液流失導致血清尿酸濃度降低。因為CSW會引起細胞外液容量不足，所以也可能出現(xiàn)低血壓和皮膚彈性降低。 (參見上文‘臨床特征’)

CSW的實驗室檢查結果均與SIADH相似。對于尿鈉濃度＞40meq/L的患者，存在CSW而非SIADH的唯一線索是細胞外液容量不足的臨床證據(jù)，例如低血壓、皮膚彈性降低和/或血細胞比容增加。與SIADH不同，CSW患者補充血容量后可產(chǎn)生稀釋尿，原因在于消除了低血容量對ADH釋放的刺激，隨后低鈉血癥也會得到糾正。目前尚無令人信服的研究資料證實這一點，這或許是因為CNS疾病患者可能同時存在CSW和SIADH。 (參見上文‘鑒別診斷’)

對于CNS疾病患者，準確鑒別CSW與SIADH至關重要，因為兩者的處理方法不同，若采取錯誤的治療策略可能造成不良后果。對于臨床表現(xiàn)符合CSW的患者，我們推薦采用等張鹽水進行初始治療以糾正容量不足并且可能逆轉低鈉血癥。 (參見上文‘治療’)

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三、人體有一種被稱為什么的生理機制？

人體有自我調(diào)節(jié)的生理機制。包括:神經(jīng)調(diào)節(jié)，體液調(diào)節(jié)，自身調(diào)節(jié)

但其實應該分成四種調(diào)節(jié)機制：

（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)---是指信息通過感受器和傳入神經(jīng)元到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)，CNS對傳入信息進行分析處理和儲存，最后通過運動傳出決定機體如何做出反應。

（2）體液調(diào)節(jié)---包括激素調(diào)節(jié)和局部化學調(diào)節(jié)。激素調(diào)節(jié)是指內(nèi)分泌細胞分泌多種激素，后經(jīng)血液循環(huán)或血液運輸?shù)饺?，發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。局部化學調(diào)節(jié)是指細胞分泌的化學物質(zhì)不進入血液，僅在組織液擴散，局部起調(diào)節(jié)作用。

（3）神經(jīng)-激素調(diào)節(jié)---是指神經(jīng)系統(tǒng)直接或間接地調(diào)節(jié)某些內(nèi)分泌腺的活動。

（4）自身調(diào)節(jié)。與神經(jīng)或體液因素無關，是組織和細胞自身對刺激發(fā)生調(diào)節(jié)反應的過程。

總的來說，神經(jīng)調(diào)節(jié)是以反射為基礎的，依賴感覺傳入，中樞，運動傳出來調(diào)節(jié)機體。

而體液調(diào)節(jié)是機體的細胞合成分泌一些特殊的化學物質(zhì)，通過血液循環(huán)或局部擴散對機體進行調(diào)節(jié)

四、工廠cns是什么意思

神經(jīng)系統(tǒng)。工廠cns是中樞神經(jīng)系統(tǒng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)細胞集中的結構，在脊椎動物包括腦和脊髓。

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